P/c. przeciw MOG i akwaporynie-4 met. IIF (CBA)

Autoprzeciwciała IgG przeciwko glikoproteinie mieliny oligodendrocytów, MOG (ang. myelin-oligodendrocyte glycoprotein):  MOG-Ab wraz z autoprzeciwciałami przeciwko akwaporynie-4 (AQP-4): AQP4 -Ab są identyfikowane w surowicy w chorobach demielinizacyjnych centralnego układu nerwowego (CUN). Autoprzeciwciała anty-MOG to autoprzeciwciała, które rozpoznają i  atakują powierzchniową glikoproteinę mieliny oligodendrocytów, MOG (ang. myelin oligodendrocyte glycoprotein), białko obecne w osłonce mielinowej komórek nerwowych w mózgu i rdzeniu kręgowym. Obecność przeciwciał przeciw MOG jest związana z szeregiem zapalnych chorób demielinizacyjnych, zbiorczo określanych jako zaburzenia związane z przeciwciałami MOG – MOGAD (MOG antibody-associated disorders). Przypominają one klinicznie stwardnienie rozsiane (SL) czy  zapalenie nerwu wzrokowego i rdzenia kręgowego, jednkaże mają inny fenotyp kliniczny (objawy specyficzne i rokowania).  MOGAD może objawiać się jako: ostre,  rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, ADEM (ang. acute disseminated encephalomyelitis); zapalenie nerwu wzrokowego;  poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego czy zapalenie mózgu. Akwaporyna jest białkiem, tworzącym kanały jonowe błon komórkowych, umożliwiające transport wody i niektórych innych małych cząsteczek, obecnym głównie w astrocytach ośrodkowego układu nerwowego. Autoprzeciwciała przeciwko akwaporynie-4 (AQP4-Ab, ang. aquaporin 4 antibody), inaczej  NMO-IgG, to autoprzeciwciała skierowane przeciwko białku kanału wodnego astrocytów, akwaporynie 4. AQP4-Ab w PMR są kluczowym markerem diagnostycznym zaburzeń ze spektrum zapalenia nerwów wzrokowych i rdzenia kręgowego, NMOSD (ang. neuromyelitis optica spectrum disorder), w tym  autoimmunologicznego zapalenia nerwu wzrokowego i rdzenia kręgowego, NMO (ang. neuromyelitis optica) –  choroby Devica (zespołu Devica).  AQP4-Ab  w PMR są wysoce specyficzne dla NMOSD i często występują podczas nawrotów. Obecność AQP4-Ab w surowicy jest istotna diagnostycznie, lecz to badanie w PMR poprawia czułość diagnostyczną, szczególnie w przypadkach, gdy poziom AQP4-Ab  w surowicy nie jest podwyższony. Obecność AQP4-Ab w PMR, zwłaszcza w stężeniu wzrastającym podczas ataków, pomaga odróżnić NMOSD od innych schorzeń, takich jak stwardnienie rozsiane (SM). Chociaż poziom AQP4-Ab w surowicy jest również zazwyczaj wyższy podczas ataków, to poziom w PMR,  sugeruje ich syntezę  intratekalną (w obrębie ośrodkowego układu nerwowego). Badanie wykonywane jest testem immunofluorescencji pośredniej (IIF) typu CBA (ang. cell based assay), w którym substratem dla przeciwciał  są komórki transfekowane antygenem z wykorzystaniem metod inżynierii genetycznej.