P/c. p. endomysium (EmA) w kl. IgA met. IIF

Wykrywanie metodą immunofluorescencji pośredniej przeciwciał IgA przeciw endomysium,  przydatne w diagnostyce celiakii i różnicowaniu nietolerancji pokarmowej. Celiakia, glutenozależna enteropatia (choroba trzewna)  jest autoimmunizacyjną, genetycznie uwarunkowaną chorobą jelit, której objawy i konsekwencje sprzyjają powstawaniu autoprzeciwciał, w tym  skierowanych przeciwko endomysium jelita: przeciwciał anty-EmA i przeciw transglutaminazie tkankowej (anty-tTG) oraz przeciwciał przeciw gliadynie. Powstawanie autoprzeciwciał stymulowane jest przez nadmierną reakcję na obce białko ziaren pszenicy – gliadynę, składnik glutenu, ale antygenem docelowym dla przeciwciał jest transglutaminaza tkankowa chorego, enzym odpowiedzialny za potranslacyjne modyfikacje białek, dla którego gliadyna jest jednym z substratów. Reakcja autoimmunologiczna prowadzi do uszkodzenia jelit, objawiającego się zanikiem kosmków jelitowych, co z kolei uniemożliwia prawidłowe trawienie i wchłanianie składników odżywczych.  Klasycznym markerem celiakii są autoprzeciwciała dla endomysium mięśni gładkich przewodu pokarmowego w klasie IgA (EmA IgA) i IgG (EmA IgG), przy czym przeciwciała IgG są stwierdzane przy niedoborze przeciwciał klasy IgA. Stężenie przeciwciał EmA IgA  jest skorelowane z ekspozycją na gluten. Ich stężenie spada w przypadku diety bezglutenowej. Rośnie  u wszystkich chorych poddanych prowokacji glutenem. Przeciwciała EmA IgA występują u 70% chorych na  zespół jelitowo-skórny u dzieci (chorobę Duhringa), w którym oprócz zmian skórnych o charakterze pęcherzowym występuje enteropatia glutenozależna. EmA IgA wykrywane są za pomocą testu immunofluorescencji pośredniej, IIF.