P/c. p. 21-hydroksylazie

Enzym 21-hydroksylaza jest odpowiedzialna za syntezę kortyzolu i aldosteronu. Niedobory kortyzolu stymulują przysadkę mózgową do produkcji ACTH i pobudzania nadnerczy. Obecność przeciwciał przeciw 21-hydroksylazie jest wskaźnikiem autoimmunizacyjnej, pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy - choroby Addisona,  AAD (ang. Addison's Disease), endokrynnej choroby powodowanej przez autoimmunizacyjną destrukcję kory nadnerczy. Nierozpoznana i nieleczona AAD, o śmiertelności dochodzącej do 50%,  na ogół diagnozowana jest w momencie wystąpienia najgroźniejszego powikłania – zagrażającego życiu przełomu nadnerczowego. Najistotniejszym biochemicznym objawem nieleczonego AAD jest niski poziom sodu, niezależny od zakresu niedoboru glukokortykoidów; połowa chorych wykazuje podwyższone stężenie TSH, w małych odsetku obserwowana jest znaczna hiperkaliemia. Towarzyszące chorobie przeciwciała przeciw 21-hydroksylazie i innym enzymom szlaku syntezy steroidów stają się wykrywalne już w stadium przedklinicznym, przez co stanowią  wczesny wskaźnik choroby, o tyle istotny, że objawy kliniczne AAD są najczęściej niespecyficzne (m.in. męczliwość, nudności, bóle brzucha i chudnięcie).