Panel oddechowy (20 alergenów)+CCD

Pomiar w surowicy krwi stężenia przeciwciał IgE specyficznych dla panelu 20 ekstraktów alergenów wziewnych oraz IgE wiążących marker CCD, K202 (IgE anty-CCD). Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie anafilaktycznej reakcji alergicznej (miejscowej  lub uogólnionej) określanej jako  natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone przez obcy antygen zwany alergenem, posiadają we krwi wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu (sIgE, asIgE), podczas gdy u osób zdrowych sIgE o takiej swoistości są niewykrywalne. Uczulenie objawowe określane jest terminem alergia.  Obecne w miejscu wniknięcia alergenu (preformowane) sIgE generują miejscowy stan zapalny, nasila się synteza kolejnych frakcji sIgE, w efekcie dochodzi do wzmocnienia i uogólnia reakcji alergicznej. Nasilenie reakcji koreluje dodatnio ze stężeniem sIgE rozpoznającym fragmenty białkowe alergenu, natomiast IgE rozpoznające uniwersalne determinanty cukrowe (CCD) alergenów glikoproteinowych są klinicznie nieistotne (nieme). Pomiar in vitro stężenia sIgE obok wywiadu klinicznego i testów skórnych stanowi podstawę identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Nie wiąże się z zagrożeniem dla badanego, które istnieje w przypadku testów skórnych i prowokacji. W teście wykorzystano diagnostyczne ekstrakty źródeł alergenów. Dla oszacowania wielkości frakcji IgE anty-CCD w puli sIgE  w panelu uwzględniono  marker CCD, K202. Panel obejmuje alergeny: pyłku tomki wonnej (g1), kupkówki pospolitej (g3), tymotki łąkowej (g6), żyta (g12); olchy (t2), brzozy (t3), leszczyny (t4), dębu (t7); ambrozji bylicolistnej (w1), bylicy (w6), babki lancetowatej (w9); roztoczy: D. pteronyssinus (d1), D. farinae (d2); naskórka/łupieżu: psa (e2), kota (e1), konia (e3) oraz pleśni: Penicillium notatum (m1), Cladosporium herbarum (m2), Aspergillus fumigatus (m3) i Alternaria alternata (m6).