EBV (Epstein-Barr virus) IgG, IgM, profil

Oznaczenie przeciwciał IgM i IgG anty-VCA,  IgG anty-EA i  IgG anty-EBNA  oraz awidności przeciwciał IgG anty-VCA, przydatne w diagnostyce mononukleozy zakaźnej i zakażeń wirusem EBV, pomocne w diagnostyce raka nosogardzieli i chłoniaka Burkitta. EBV lub HH-4 (ang. Human Herpesvirus-4, ludzki herpeswirus 4) jest patogenem powszechnie występującym, z częstością zakażeń dochodzącą do 100 procent populacji. W regionach o niskim poziomie życia do zakażenia dochodzi w dzieciństwie, w krajach rozwiniętych we wczesnej młodości lub wieku dorosłym. Najczęstszym przykładem pierwotnego zakażenia EBV jest mononukleoza zakaźna, dotykająca najczęściej nastolatków i młodych dorosłych. U młodszych dzieci zakażenie ma przebieg bezobjawowy albo łagodny. EBV jest wiązany z rozwojem nowotworów – chłoniakiem Buriktta i chorobami limfoproliferacyjnymi w Afryce oraz szeregiem nowotworów u osób z supresją odporności i chorych transplantologicznych. Podobnie jak w przypadku innych wirusów herpes, pierwotne zakażenie przechodzi w utajone. Wirus namnaża się w nabłonkowych komórkach ustnej części gardła, następnie atakuje obwodowe limfocyty typu B i tkanki układu siateczkowo-śródbłonkowego. Genom wirusa integruje się z genomem zakażonej komórki i jest przekazywany komórkom potomnym, w których rzadko ulega reaktywacji. Ostra mononukleoza zakaźna jest samoograniczającym się zespołem objawów (limfadenopatia, zapalenie gardła, gorączka, hepatosplenomegalia). W diagnostyce laboratoryjnej mononukleozy uwzględnia się obecność charakterystycznych limfocytów w rozmazie krwi obwodowej, a także oznaczenia  przeciwciał anty-EBV. Swoiste dla antygenu kapsydowego wirusa (VCA), immunoglobuliny IgM anty-VCA są wykrywalne w momencie wystąpienia objawów pierwotnego zakażenia, osiągają maksimum po 2-3 tygodniach i zanikają w okresie od 1 do 3 miesięcy. IgG anty-VCA pojawiają się osiągają maksimum  w trakcie pierwotnego zakażenia. Utrzymują się przez całe życie. Awidność przeciwciał IgG, będąca miarą siły i trwałości wiązania antygenu przez przeciwciało, wzrasta wraz z okresem, w którym przeciwciała są generowane w wyniku ekspozycji organizmu na antygen. Mała awidność przeciwciał IgG świadczy o świeżym zakażeniu/ekspozycji na antygen. Wysoka awidność o odległym zakażeniu lub długotrwałej ekspozycji na antygen. Dodatni wynik dla IgM anty-VCA oznacza ostre lub świeżo przebyte zakażenie EBV. Wynik ujemny dla przeciwciał anty-VCA w obu klasach: IgM i IgG wyklucza zakażenie EBV. Obecność przeciwciał IgG anty-VCA o dużej awidności świadczy o odległym w czasie zakażeniu. U większości chorych obecność IgM anty-EBV-VCA pozwala na odróżnienie zakażenia pierwotnego – wynik dodatni, od reaktywacji zakażenia – wynik ujemny, co jest istotne u osób dorosłych z obniżoną odpornością. Brak przeciwciał IgM anty-EBV-VCA w obecności przeciwciał IgG anty-EBV-VCA lub innych przeciwciał specyficznych dla EBV, świadczy o przebytym wcześniej zakażeniu. Przeciwciała IgG anty-VCA stwierdzana są również u chorych na raka nosogardzieli. Swoiste dla antygenu jądrowego (EBNA) wirusa przeciwciała IgG anty-EBNA pojawiają się w 2-4 miesiące po zakażeniu i utrzymują się przez całe życie. Tak, jak IgG anty-VCA świadczą o zakażeniu przebytym w przeszłości.  Swoiste dla antygenu wczesnego (EA) wirusa przeciwciała IgG anty-EA powstają w trakcie aktywnego zakażenia, a także podczas zakażenia chronicznego i w reaktywacji wirusa. Świadczą o replikacji wirusa. Są także, z częstotliwością przekraczającą 85%, spotykane u chorych na raka nosogardzieli 2 i 3 typu.

Obecność: mononukleoza zakaźna, pierwotna zakażenie EBV, reaktywacja zakażenia, bezobjawowe zakażenie u dzieci, rak nosogardzieli, choroby rozrostowe krwi, chłoniak Burkitta.

Przeciwciała heterofilne; przeciwciała przeciwjądrowe; reaktywność krzyżowa z przeciwciałami specyficznymi dla wirusów półpaśca, cytomegalii i opryszczki; czynnik reumatoidalny; supresja układu odpornościowego.