Anaplasma phagocytophilum IgG met. IIF

Oznaczanie metodą pośredniej immunofluorescencji (IIF) przeciwciał IgG swoistych dla Anaplasma phagocytophilum (A. phagocytophilum), przydatne w diagnostyce anaplazmozy. Gram-ujemna bakteria A. phagocytophilum wywołuje ludzką anaplazmozę granulocytarną, HGA (ang. human granulocytic anaplasmosis), zwaną również granulocytarną ehrchliozą. Jest patogenem wyłącznie wewnątrzkomórkowym, rozwijającym się w granulocytach (neutrofilach). Bakteria przenoszona jest  wraz z wydzielinami i śliną przyssanego kleszcza, lecz może być przekazywana w okresie okołoporodowym z matki na dziecko, przez transfuzję krwi,  a także przez bezpośredni kontakt z zakażonych zwierzęciem lub człowiekiem. Nieswoiste objawy (grypowe, ból głowy, bóle stawowe), a niekiedy bezobjawowy przebieg zakażenia sprawiają trudności diagnostyczne i opóźniają podjęcie antybiotykoterapii. Ostry przebieg zakażenia  w przypadku osób starszych, w stanie immunosupresji i w przypadku opóźnionej terapii, prowadzić może do wstrząsu, zapalenia mięśni, niewydolności oddechowej i nerek, wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i zespołów neurologicznych. Zakażenie A. phagocytophilum współistnieje z kleszczowym zapaleniem mózgu (TBE) i boreliozą (jest odkleszczową koinfekcją boreliozy) w odsetku silnie zależnym od regionu geograficznego, a nawet kraju.  W przypadku koinfekcji przebieg i nasilenie zakażenia A. phagocytophilum może być nietypowy. W nieleczonych przypadkach anaplazmozy swoiste przeciwciała  IgM stają się wykrywalne ok. 5. dnia po zakażeniu przez A. phagocytophilum i utrzymują się do dwóch miesięcy. Przeciwciała IgG pojawiają się w drugim tygodniu po zakażeniu, osiągając maksimum w trzecim. Utrzymują się latami. Półilościowy wynik testu IIF ≥ 1:64 jest traktowany jako dodatni, wynik < 1:64 jest uważany za ujemny. Sugerowana jest obserwacja dynamiki serokonwersji przez oznaczenia IgG w odstępach ok. 10 dniowych, czterokrotny wzrost miana wiąże się z ostrą fazą choroby.

Wzrost poziomu przeciwciał: przebiegające zakażenie w późnym stadium, zakażenie przebyte w przeszłości, u ozdrowieńców w sezonie letnim, modulacja odpowiedzi immunologicznej przez koinfekcje;

Zbyt niski wzrost  poziomu przeciwciał/brak przeciwciał: zbyt wczesne stadium  zakażenia, immunosupresja, modulacja odpowiedzi odpornościowej przez koinfekcje.